Cannabis et la maladie d’Alzheimer

 Troubles du comportement liés à la maladie d’Alzheimer

Une étude sur l’utilisation de Dronabinol chez des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer refusant de s’alimenter a été publiée en 1997 (Volicer, 1997). Au départ, les chercheurs qui ont conduit cette étude voulaient analyser uniquement l’action du Dronabinol sur l’appétit et sur le poids. Les patients avaient effectivement grossi pendant les trois semaines de traitement avec du Dronabinol, comparés aux patients qui avaient pris un placebo. L’intensité des troubles du comportement avait également diminué avec le Dronabinol. En revanche, pour tirer des conclusions plus larges, l’étude conduite avec seulement 15 sujets se révèle insuffisante, bien que les chercheurs restent persuadés que le Dronabinol représente « un nouveau moyen thérapeutique fortement prometteur » dans la lutte contre les troubles du comportement chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

En 2003, une étude similaire a été présentée devant le congrès de la Société américaine de gériatrie. Parmi 9 patients testés, tous atteints de la maladie d’Alzheimer, le traitement avec du Dronabinol a réduit considérablement l’agitation chez 6 patients et a augmenté les facultés intellectuelles chez 3 patients. Au début de l’essai, le Dronabinol a été administré à un dosage de deux fois 2,5 mg par jour. Ensuite, les doses ont été augmentées jusqu’à un maximum de deux fois 5 mg par jour. En parallèle, chaque patient a poursuivi son traitement initial.

Une étude conduite par des scientifiques de l’université de Londres a démontré que les cannabinoïdes pouvaient protéger les cellules nerveuses de l’effet toxique des beta-amyloïdes (Milton, 2002). Des dépôts anormaux, également appelés des dépôts de plaquettes, ont été observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les protéines impliquées dans ces dépôts sont les protéines beta-amyloïdes et les protéines tau. Il est probable qu’un taux élevé de ces beta-amyloïdes dans le cerveau pourrait conduire à la formation de ces plaquettes, probablement responsables des lésions cérébrales. « L’hypothèse sur laquelle je me base est que la protéine beta-amyloïde arrive dans le cerveau où elle est phosphorylée et où elle tue les cellules. Ces effets toxiques sont inhibés par les cannabinoïdes », a déclaré lors d’un com-muniqué de presse Nathaniel Milton, directeur de l’étude.